【摘要】細胞外基質是一種高度組織的結構，含有43種不同類型的膠原，200種糖蛋白和40種蛋白多糖。這些成分結合在一起形成間質基質和基底膜。這兩種變化都會影響肺和氣道的細胞含量，以及細菌物種的粘附、生長和位置。其中一些成分可以與其他具有免疫調節特性的蛋白質結合。

一、前言

肺恢複和恢複能力的重要性也在缺乏内嗜性B2的小鼠身上得到了證明。與野生型小鼠相比，改善了機械感應、膠原蛋白和彈性蛋白ECM的重塑。

二、基質

Decorin和Biglycan與轉化生長因子-β1結合，因此其密度或位置的任何改變都将影響肺部炎症和組織修複。

同樣，間質基質的纖維膠原I型和III型，除了與其他膠原和ECM組分結合外，還與炎症細胞表面受體，特别是整合素相互作用。例如，VLA-1在流感特異性肺CD8 T細胞上表達并結合α1β1在間質基質中促進記憶CD8 T細胞在肺中的保留。

三、基質因子

不難想象，由于病毒感染而導緻的基質重新建模将産生許多後果，例如保留較高的免疫細胞負擔。然而，這些保留的免疫細胞可能不适合随後的細菌感染，甚至可能阻礙抗菌免疫的早期遷移。基質的降解還可以釋放生物活性片段，現在被稱為基質因子，具有免疫調節特性。

例如，基質金屬蛋白酶MMP8和MMP9對間質膠原的蛋白水解處理釋放了生物活性片段乙酰化三肽Pro-Gly-Pro（乙酰-PGP），促進了肺中性粒細胞的聚集。

四、透明質酸誘導不良事件

細胞外基質成分的積累需要間質和肺泡巨噬細胞的額外努力來清除它們。這使它們對随後的細菌反應遲鈍。最近我們發現過量的透明質酸以這種方式誘導不良事件。透明質酸是一種富含于肺間質基質中的糖胺聚糖。它是由透明質酸合成酶從細胞中擠出，形成長的索狀多糖結構。

透明質酸酶介導透明質酸降解。據報道，高分子量和低分子量透明質酸分别具有抗炎和促炎作用，此外，透明質酸可在痰中取樣，也可通過支氣管肺泡灌洗，提示在氣道中積累。

五、透明質酸介導肺損傷後修複

最近報告說，透明質酸繼續積累在肺和氣道後很長時間，解決急性流感病毒感染的小鼠由于過量生産通過HA合成酶2。此外，由于TNF刺激的基因6表達升高，這種過量的透明質酸與α間抑制劑重鍊交聯。

αI是一種蛋白多糖，含有兩條重(鍊219-8)。0kDa和一條輕鍊（BiKunin）-25kDa，具有蛋白酶抑制特性。在炎症過程中循環IαI洩漏到組織中。它的合成也被描述在肺上皮中，在肺損傷後它介導修複。鼻内透明質酸酶完全恢複了肺功能，沒有任何有害的副作用。

六、讨論

還有許多其他的例子，基質和相關成分影響肺免疫，這已經在其他地方進行了全面的審查。

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