周遜 腎内科主任醫師

慢腎衰，即慢性腎衰竭或慢性腎功能不全（CRF）簡稱，是各種慢性腎髒疾病持續進展的結局，以腎功能減退（血肌酐升高和/或肌酐清除率或腎小球濾過率下降），代謝産物潴留，機體内環境失衡為主要表現。

慢性腎髒病發展到了慢性腎功能不全，必然出現腎功能減退，而腎功能減退是由腎單位功能逐步喪失引起。

這裡說的腎單位，是指腎的功能單位，我們每個人的腎髒内大約有200萬（170～240萬）個腎單位，而每個腎單位包括腎小體和腎小管兩部分。其中腎小體為微小的圓球體，又包括腎小球和腎小囊兩部分。腎小球就是一團毛細血管網，其兩端分别與出球小動脈和入球小動脈相連，它就是“排毒排水過濾網”。也就是說，腎小球與腎小管都包含在腎單位内，即腎髒的功能單位。

我們平時遇到的膜性腎病與局竈節段性腎小球硬化等都屬于腎小球疾病，慢性小管間質性腎炎則屬于腎小管間質疾病。而腎小球疾病也會影響到腎小管，腎小管疾病也會殃及腎小球，它們最終都可能導緻腎單位功能完全喪失，直至尿毒症。

腎單位是腎結構與功能的基本單位，與集合管共同完成泌尿功能。雖然我們每個人有大約200萬個腎單位，由于人體有強大的腎單位貯備能力，所以可以允許單側腎髒移植給别人，并不影響自己的人體功能，即排水排毒及内分泌功能均不受任何影響。即使我們人體腎單位數量減少至30%以下，即隻剩下大約60萬個腎單位，檢查腎功能也是正常的，即血肌酐和/或肌酐清除率處于正常範圍。

筆者在臨床中經常遇到這樣的腎病朋患者，患有IgA腎病長達十多年或更久，其尿蛋白一直較高，血壓也控制不達标，可是之前多次檢查腎功能，其血肌酐一直在正常值，雖然血肌酐從60μmol/L緩慢漲到70μmol/L、80μmol/L、90μmol/L、100μmol/L，但是一直小于正常值的115μmol/L，仍然無法作出慢性腎衰竭的診斷，即該IgA腎病患者的腎功能是正常的。盡管如此，由于沒有獲得很好的治療，其實該患者的腎單位每時每刻都在逐漸喪失（即腎小球硬化和/或腎小管間質纖維化），或許該IgA腎病患者的腎單位從200萬個減少至180萬個，再減少至150萬個，再減少至100萬個，再減少至80萬個，腎單位的喪失（即腎小球硬化和/或腎小管間質纖維化）數量從10萬個到20萬個，再到50萬個，再到120萬個，就算最後僅剩下60萬個有功能腎單位，該患者的腎功能檢查結果仍然處于正常範圍。

這就是腎髒強大的代償功能，腎髒有如此強大的代償功能是好事嗎？當然是好事，因為它可以讓咱們的身體不至于出現“狀況”并保證可以繼續“正常運行”。可有的時候也不好，因為這樣容易忽略腎病在緩慢進展而錯過了治療機會。

當慢性腎髒病患者有功能腎單位的數量僅剩下不足25%的50萬個時，則該患者的腎功能才剛剛開始出現異常，即檢查血肌酐超過正常值的115μmol/L（如果是女性腎病患者，其血肌酐超過106μmol/L或更低）時，就已經有超過75%的腎單位功能完全喪失，或僅剩下不足50萬個有功能腎單位還可以“工作”。

反過來講，在排除急性因素的情況下，慢性腎髒病患者一旦其血肌酐超過正常範圍，就可确診為慢腎衰，即慢性腎衰竭或慢性腎功能不全，則說明其兩側腎髒有功能腎單位的數量隻剩下不足25%的50萬個。而且，血肌酐越高，其剩下有功能腎單位的數量就越少。況且，有功能腎單位一旦剩下不足25%，腎單位進一步喪失（即腎小球硬化和/或腎小管間質纖維化）的速度會越來越快。

從發現腎病到出現血肌酐超過正常或許可用時十多年，而從發現腎功能減退（血肌酐超過正常範圍）到尿毒症可能隻需數年甚至更短時間的數月。為什麼會這樣？打個比方，或能理解。本來有100個健康人在做100個該做的事情，這100個人中每個人做起事情來都比較輕松，不用擔心被累壞，更不會被累死（病死的除外）。可當隻剩下25個人做本來100人該做的工作量時，這25個人很容易被累壞，甚至累死。可當隻剩下10個人做本來100人該做的工作量時，這10個人更容易被累壞及累死，而且越到最後，被累壞及累死的速度會越來越快，時間會越來越短。

相應的，當慢性腎衰竭患者血肌酐從115μmol/L上漲到177μmol/L（慢性腎功能不全失代償期水平），再上漲到265μmol/L（腎功能更快進展的分水嶺），直至442μmol/L（腎衰竭期水平）及707μmol/L（尿毒症期水平），其進展速度會越來越快。當然了，如上一般發生于沒有獲得有效治療的情況下，如果得到規範治療且治療有效，則可以改變最終結局，至少可延續進展速度。

最後總結成一句話，在排除急性因素的情況下，慢性腎髒病患者的血肌酐一旦超過正常範圍即為慢性腎衰竭，此時患者的有功能腎單位數量已不足25%，即超過75%的腎單位已功能喪失（即腎小球硬化和/或腎小管間質纖維化）。盡快幹預與管理，或許可改變結局，至少可以延續其進展速度。

文章來源于《腎為先》微信公衆号，為作者周遜原創，不經許可，不得轉載。