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牛皮癬有個好聽的名字叫做銀屑病，一旦沾上它，擺脫就不是那麼容易的了。那麼，我們應該從何來預防牛皮癬呢?牛皮癬的症狀又是怎麼樣的呢?請一起到下文來尋找答案吧。

銀屑病是怎麼引起的

一、病因

因為銀屑病的病因到目前為止還不能完全的明确，所以近年來絕大多數的學子們都認為該病是與遺傳、感染、免疫功能障礙、内分泌障礙以及代謝的障礙有着至關重要的聯系。

二、遺傳

根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個别人強調達100%。國内報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隐性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。

近年來發現組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。

三、感染

通過臨床實踐的結果證明銀屑病的發病與上呼吸道的感染以及扁桃腺炎等有着緊密的聯系。而在銀屑病的患者中大約有6%的患者們均有咽部感染史。相關人員也發現了很多兒童的銀屑病患者們也與其扁桃腺炎有密切的聯系。

例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制後，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺後，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。

有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞内有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體。

但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。

最近一段時間，國内的劉正玉等人正在研究人巨細胞病毒的感染與銀屑病發病之前是否存在着某些聯系，他們一共檢測了86例銀屑病患者的血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。

結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體内存在着活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關系。

四、免疫功能障礙

銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。

銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放幹擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導緻真皮血管擴張，引起皮膚炎症。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。

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