呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,使靜息狀态下亦不能維持足夠的氣體交換,導緻低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,進而引起一系列病理生理改變和相應的臨床表現綜合征。臨床表現缺乏特異性,明确診斷依靠動脈血氣分析:在海平面、靜息狀态,呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCOz)>50 mmHg。

一、分類

1.按照動脈血氣分類

Ⅰ型呼吸衰竭

定義：PaO,<60 mmHg,PaCO2降低或正常

機制：換氣功能障礙

本質：彌散障礙

病因：嚴重肺部感染性病變、ARDS、間質性肺疾病、急性肺栓塞

Ⅱ型呼吸衰竭

定義：PaO,<60 mmHg,PaCO,>50 mmHg

機制：通氣功能障礙

本質：肺泡通氣量不足

病因：慢支.COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙

2.按照發病急緩分類

急性呼吸衰竭：突發緻病因素導緻,如嚴重肺疾患.創傷、休克等

慢性呼吸衰竭：疾病逐漸加重,經過較長時間發展為呼吸衰竭,如 COPD、肺結核、間質性肺炎,神經肌肉病等，其中以COPD最常見

二、病因

呼吸道阻塞：如COPD、痙攣、腫瘤、異物,COPD最常見

肺組織病變：肺炎、重症肺TB、肺氣腫、間質性肺炎、塵肺、肺水腫、ARDS

肺血管病變：肺動脈栓塞

胸廓與胸膜病變：胸廓畸形、外傷、手術創傷、氣胸、胸腔積液等

神經肌肉病變：腦血管病變,腦炎,腦外傷、藥物中毒等

三、發病機制

1．低氧血症和高碳酸血症的發生機制

肺通氣不足：引起缺氧和CO:潴留,Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制

彌散障礙：以低氧血症為主,Ⅰ型呼吸衰竭的主要機制

通氣/血流比例失調：僅有低氧血症,而無CO2潴留(Ⅰ型呼吸衰竭的機制之一)

肺内動-靜脈解剖分流增加：可提高吸氧濃度,但不能提高分流靜脈血的氧分壓,吸氧不能緩解症狀(Ⅰ型呼吸衰竭的

機制之一)

氧耗量增加：發熱、寒戰、嚴重哮喘、呼吸困難、抽搐均可增加氧耗

2.缺氧和 CO2潴留對機體的影響

缺氧對機體的影響

中樞神經系統：腦細胞功能障礙,毛細血管通透性增高腦水腫.損傷、腦細胞死亡

心血管系統：心率加快、心排量增加,BP上升,冠脈血流量加快、肺動脈收縮,肺動脈高壓

呼吸系統：通氣增加,晚期呼吸中樞興奮

肝腎功能：肝腎功能受損

造血系統：EPO産生增加,繼發性紅細胞增多

酸堿平衡：代酸＋高鉀

CO2潴留對機體的影響

中樞神經系統：腦脊液H*濃度升高,降低細胞興奮性,抑制腦皮質,麻醉中樞

心血管系統：心率加快、心排量增加,腦血管、冠脈舒張;腎、脾、肌肉血管收縮

呼吸系統：通氣增加

肝腎功能：腎血管痙攣,尿量減少

造血系統：--

酸堿平衡：呼酸＋低氧

3.酸堿平衡失調

急性呼吸衰竭

①由于CO2潴留﹐H,CO,濃度增高,可導緻pH迅速下降,出現呼吸性酸中毒。

②随着病情進展,體内大量酸性代謝産物堆積,導緻代謝性酸中毒。此時患者表現為呼酸合并代酸。最後由于能量不足,鈉泵功能障礙,造成細胞内酸中毒和高鉀血症

慢性呼吸衰竭

①慢性Ⅱ型呼吸衰竭時,CO2 潴留發展緩慢,腎髒可通過增加HCO5的回吸收來維持pH恒定;當體内CO。長期增高時,HCO,維持在較高水平,導緻呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,此時 pH可維持在正常範圍;

②當呼吸衰竭惡化,CO。潴留進一步加重時,HCO。已不能代償,則呈現失代償性呼酸＋代堿, pH低于正常範圍