據英國媒體報道不久前,一個名為“前瞻”的科學家智囊團在一份獨立報告中,勾畫了20年後藥物的發展前景,認為未來人們服用激活大腦功能的“聰明藥”,有可能像今天喝咖啡一樣司空見慣。
吃藥就能變聰明?“聰明藥”的說法仿佛打開了“潘多拉的盒子”。
果真如此嗎?它的科學依據是什麼?如果是,那麼,那些整天為孩子不夠聰明而煩惱的家長,在工作中埋怨自己想不出好點子的員工,渴望出類拔萃卻總是碌碌無為的尋常人,豈不是找到了一劑良方?
研發興趣緣自“聰明鼠”
近幾年來,激起科學家們對“聰明藥”研發興趣的,是美國普林斯頓大學實驗室裡的一隻“聰明”的老鼠。
華裔科學家錢卓教授領導的普林斯頓大學科研小組與同行專家一起,通過轉基因試驗培育出一批“聰明鼠”。“聰明鼠”聰明在哪裡?實驗表明,它能記得曾玩過的玩具;花更短的時間找到曾去過的“迷宮”出口;而且被電擊後“記仇”,把它放到曾遭電擊的籠子裡,一進去就被吓癱了。
“‘聰明鼠’實驗,其實從行為學的角度證明老鼠變聰明了。其聰明主要表現在轉基因鼠在學習與記憶能力上要超過普通鼠。”加拿大多倫多大學教授、複旦大學神經生物學研究所“長江學者”卓敏教授解釋說,“這的确是在學習記憶研究上的一個重要突破,但‘聰明鼠’的聰明與人的聰明不能完全劃等号。”
“對聰明的理解,每個人都有不同的看法。比如,我就認為,聰明的人要懂得遺忘。如果你的記憶能力超出常人,你的确會從中獲得很多好處,比如擁有過目不忘的本領,考試總能得高分;對一年前發生的事情,時間、地點、細節,都能在腦中一一重現,幫助你做出正确的判斷。可是,假如一些恐怖、傷心的記憶總是侵占你的大腦,每時每刻都要被突如其來的痛苦記憶折磨,這樣的聰明,你想要嗎?”卓敏說。
事實上,科學家對“聰明鼠”的最新研究表明,“聰明鼠”也為它們的聰明付出了痛苦的代價。因為“聰明鼠”腦中轉入了NR2B基因,這個基因能控制一種叫作NMDA的受體,後者是參與記憶和學習的重要受體。但是,由于NMDA受體的作用,老鼠變得對長期的慢性疼痛難以耐受。換句話說,“聰明鼠”對疼痛和傷害都比普通老鼠有更好的記憶力。卓敏說:“如果一個人想利用轉基因或改變基因的辦法來變得聰明一些,就必然要付出意想不到的代價。”
“藥來張口”變聰明不現實
從“聰明鼠”的研究中得到啟發,有人認為可以借此開發出一種“聰明藥”,幫助家長培養出聰明的孩子。
腦功能的實現是建立在神經元與神經元之間的“突觸”連接和信息傳遞的基礎之上的。神經元和神經元之間的信息傳遞能力并非一成不變,而是具有巨大的可塑性。神經元活動增加,神經元和神經元之間的信息傳遞能力相應地增強。
在國外,一些能改善記憶的認知增強劑已經在研制中。比如,美國的一位教授發現學習通過若幹方式發生在“突觸”(兩個神經元之間的接點)上。當一種稱為CREB的蛋白被激活時,該“突觸”便被強化,并且CREB蛋白也在果蠅和小鼠的記憶形成中發揮作用。伴随這些發現,一些藥品公司希望研制出一種用于促使人的神經系統産生一定數量CREB的藥物,從而促進記憶的形成。最近,德國科學家研制出一種藥物,能抑制人體大腦中特定的神經細胞的活動,防止它們過分活躍,從而使大腦在短時間内記憶穩定,提高大腦的操縱能力和注意力。這些藥物的出現是科學的進步,但它們都被冠以“聰明藥”的名稱,使一些人陷入變聰明隻需要“藥來張口”的幻想之中。
但是,藥物是否真的能讓人變聰明,還沒有任何實證研究給予證明。“當一項研究表明某種化學藥品能在某一動物種群中對記憶産生某種增強作用時,不可避免會有許多制藥公司投身于此,幻想将之運用在人體上。如果該藥物是用于治療一種已知的疾病——例如阿爾茨海默病(老年癡呆症的一種),那麼不對症下藥的濫用情況就會激增。”卓敏對所謂“聰明藥”的出現,深感擔憂。
事實上,現在所說的“聰明藥”很大程度上是基于治療情緒方面的藥物,最普遍的是用以治療多動症的“利他林”。有研究表明,患好動症的兒童服用此藥後,可将他們的學習能力傾向測驗分數提高100分以上(滿分1600分)。這樣的消息曾經讓國内的許多家長趨之若鹜,紛紛到藥房求購。但卓敏強調:“‘利他林’隻能控制人的情緒,讓孩子安心學習。注意力集中了,小動作減少了,學習成績自然就提高了。注意力與學習記憶是兩個概念,這種藥可能會幫助控制情緒來調節注意力,從而使記憶正常,但它本身并不能促進孩子學得更好,它和‘聰明藥’毫無關系。”
更可怕的是,過分強調藥物作用,也會帶來一些無法預計的後果。“痛覺增強,導緻細胞壞死,學習記憶,藥物成瘾這幾塊的功能在大腦中是捆綁在一起的,想要通過吃藥增強學習記憶力,也就必然會帶來另外幾部分反應的增強。”
把研究重點轉移到治療上
“其實,‘聰明藥’的說法,也從一個側面證明了人類對大腦的認知正在逐步深入,人們獲得了一些探知大腦秘密的鑰匙。”卓敏介紹,學習如何發生、記憶如何儲存,是腦科學研究的核心問題之一。當前,科學家們主要圍繞兩類問題進行研究:一是各種形式的記憶在大腦内是如何組織的;二是記憶的編碼、儲存、讀出和遺忘是如何實現的。在這個過程中,科學家們取得了一些重大成果。比如,卓敏與其研究團隊首次發現,大腦前扣帶皮層及其神經元NR2B受體在恐懼記憶形成過程中起至關重要的作用。當科學家們發現了影響恐懼記憶形成的工具後,為人類開發防治“創傷後應激綜合征”的藥物就有了新的受體靶點。
“我個人不贊成‘聰明藥’的研發,科學家應該花時間去研究怎樣治好那些記憶缺失或有記憶障礙的人。例如對于偏頭痛和帕金森症的治療、對睡眠領域的研究、對老年癡呆症的治療等多種神經系統疾病的研究,這些領域還有許多未知和未解的部分。”卓敏認為,應該把藥物研制的重點轉移到治療上來。“提高智力,是要靠自己主動性的參與。不想用功,想通過吃藥就讓自己變得聰明,從生物學角度來說不太可能。”
這種靠藥物吃出來的“聰明”也面臨着一個尴尬的處境:“如果服用‘聰明藥’能夠讓人聰明,那麼這個效果也會是很短暫的;當藥效過去以後很可能聰明程度就回到從前,甚至還不如從前。”








