說起基因突變，想必大多數人想到的都是負面結果，能夠引起病變或者先天性疾病等。
然而近日，德國馬克斯·普朗克衰老生物學研究所的科學家發現了一種能顯著延長壽命的基因突變，并且發現了一種能夠調節長壽的新機制。相關研究已發表在近期的《自然-衰老》雜志上。
長壽的蠕蟲
rna是我們細胞中一個重要的信息傳遞器，并作為蛋白質生産的藍圖。當新鮮形成的RNA被加工時，内含子被移除以産生編碼蛋白質的成熟mRNA。這種切割被稱為"剪接"，它由一個被稱為"剪接體"的複合體控制。
"我們在蠕蟲試驗中發現了一個叫做PUF60的基因，它參與了RNA剪接并調節壽命，"做出這一發現的馬克斯·普朗克科學家黃文銘博士說。
這個基因的突變導緻不準确的剪接和某些RNA内的内含子的保留。因此，從這種RNA産生的相應蛋白質較少。令人驚訝的是，具有PUF60基因突變的蠕蟲的存活時間明顯長于正常蠕蟲。
資料來源：馬克斯-普朗克老齡化生物學研究所
蛔蟲Caenorhabditis elegans是衰老研究中的一個重要模型生物。圖片中的蠕蟲被标記為GFP::RNP-6。
特别受到這種缺陷生産影響的是一些在mTOR信号通路中發揮作用的蛋白質。這一信号途徑是食物可用性的一個重要傳感器，并作為細胞代謝的控制中心。長期以來，它一直是衰老研究的重點，是潛在抗衰老藥物的目标。研究人員還能夠在人類細胞培養物中顯示，PUF60活性水平的降低導緻mTOR信号通路的活性降低。
人類PUF60突變
“我們認為，通過改變rna中内含子的命運，我們已經發現了一種調節mTOR信号和壽命的新機制，”領導該研究的馬克斯·普朗克主任亞當·安特比說。“有趣的是，也有人類患者有類似的PUF60基因突變。這些患者有生長缺陷和神經發育障礙。也許在未來，這些患者可以通過控制mTOR活性的藥物得到幫助。當然，這還需要更多的研究。”
本文來源：cnBeta
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